Nome científico: Ricinus communis L.
Família
botânica: Euphorbiaceae
Outros
nomes populares: carrapateira, rícino, palma-de-cristo
A mamona é originária da Ásia meridional e foi introduzida em quase todo o
mundo, principalmente nas regiões tropicais e subtropicais. É largamente
difundida por todo o Brasil, não havendo praticamente terreno baldio, mata ou
lavoura abandonada onde ela não cresça. Em vários países a mamona é cultivada
para a extração do óleo das sementes, o óleo de rícino, cujo principal emprego é
na lubrificação de motores de alta rotação, como é o caso dos motores de aviões.
O óleo de rícino é usado, também, como purgativo, na fabricação de tinta, verniz
e plástico, enquanto a torta, subproduto da extração do óleo, é usada como adubo
(Scavone & Panizza, 1980). Apesar da alta toxicidade das sementes de mamona,
o óleo de rícino não é tóxico, visto que a ricina, proteína tóxica das sementes,
não é solúvel em lipídios, ficando todo o componente tóxico restrito á torta
(Gaillard & Pepin, 1999). A toxicidade da planta é conhecida
desde tempos remotos. Segundo Lord et al.(1994), há mais de um século atrás foi
isolada das sementes da mamona uma proteína denominada ricina. Nesta época,
acreditava-se que a toxicidade desta proteína resultava de sua habilidade de
aglutinar, in vitro, células vermelhas do sangue. Estudos mais recentes
mostraram que as preparações de ricina daquela época eram, na verdade, uma
mistura de uma potente citotoxina, a ricina, e uma hematoaglutinina, a
Ricinus communis aglutinina (RCA). Porém, sabe-se que esta
hematoaglutinina é oralmente inativa, e só apresenta ação aglutinante de
hemácias in vitro, ou quando administrada intravenosamente (Lampe, 1991). Assim,
descarta-se a hipótese da intoxicação ser causada por aglutinação de
eritrócitos. Vários trabalhos tentaram elucidar a ação da ricina em células
animais. Foi assim que em 1988, Endo & Tsurugi divulgaram um trabalho
decisivo, no qual descreveram o mecanismo da ação catalítica da ricina na
unidade 60S dos ribossomos das células eucarióticas. Após a divulgação deste
trabalho, várias proteínas estrutural e funcionalmente relacionadas à ricina
foram descritas para uma grande variedade de plantas superiores. Estas
proteínas, juntamente com a ricina, formam um grupo e são coletivamente
conhecidas como “proteínas inativadoras de ribossomos” (RIPs). Estas enzimas
inativam especificamente e irreversivelmente ribossomos eucarióticos, impedindo
a síntese protéica. Elas podem ocorrer como monômeros de aproximadamente 30kDa
(chamadas RIPS tipo I), ou, em certos tecidos vegetais, como um heterodímero, no
qual uma RIP tipo I está covalentemente unida através de uma ponte dissulfeto a
um segundo polipetídeo, cuja massa também está em torno de 30 kDa. Este segundo
polipetídeo é descrito como uma lectina ligadora de galactose, e o heterodímero
formado é chamado de RIP tipo II (Lord et al., 1994).
Como monômeros,
as RIPs não são citotóxicas, pois não atravessam a membrana celular eucariótica.
Na verdade, certos tecidos vegetais ricos em RIPs tipo I, como o germe de trigo
e o grão de cevada, são largamente consumidos por seres humanos e animais sem
nenhum dano celular. Porém, RIPs tipo II ligam-se às células eucarióticas
através de interações com galactosídeos da superfície celular e, após
subseqüente entrada no citosol, promovem a morte celular por inibição da síntese
de proteínas (Lord et al., 1994).
A ricina é uma RIP tipo II heterodimérica
composta de uma enzima inibidora de ribossomo (32kDa, designada cadeia A, ou
RTA) ligada, através de uma ponte dissulfeto, a uma lectina
galactose/N-acetilgalactosamina-ligadora (34kDa, a cadeia B ou RTB). A cadeia B
da ricina liga-se a componentes contendo resíduos terminais de galactose da
superfície celular e, subseqüentemente, a molécula de ricina entra na célula
eucariótica por endocitose. Acredita-se que após a endocitose, a cadeia B da
ricina realize um papel secundário, facilitando a localização do substrato
ribossomal pela cadeia A. Esta, após localizar seu substrato, liga-se a ele,
catalisando enzimaticamente a quebra N-glicosídica de um resíduo de adenina
específico localizado no RNA ribossomal 28S, contido na unidade 60S do
ribossomo. Sendo assim, a atividade enzimática da cadeia A impossibilita a
síntese de proteínas da célula por depurinação do RNAr 28S, culminando em morte
celular (Lord et al., 1994). Lampe (1991), cita que apenas a cadeia A da ricina
entra no citosol, enquanto a cadeia B permanece ligada à superfície celular. As
células da parede gastrintestinal são as mais atingidas, sendo que uma única
molécula da toxina é suficiente para causar a morte destas células. As sementes
possuem, também, um alcalóide brandamente tóxico, a ricinina.
Há isoformas da
ricina incluindo ricina D, ricina E e a anteriormente citada Ricinus communis
aglutinina (RCA). Juntas, somam mais de 5% do total de proteínas presentes nas
sementes maduras de Ricinus. RCA é estrutural e funcionalmente diferente da
ricina. A primeira é tetramérica, composta de dois heterodímeros análogos de
ricina, cada um dos quais contém uma cadeia A (32kDa) e uma cadeia B
galactose-ligadora (36kDa). Em adição as suas diferenças estruturais, estas duas
proteínas também diferem em suas propriedades biológicas. A ricina é uma
citotoxina potente, mas uma ineficaz hematoaglutinina, enquanto a RCA é pouco
tóxica para células intactas, mas apresenta uma alta atividade
hematoaglutinadora in vitro (Lord et al., 1994).
A ricina e seus homólogos
são sintetizados em células endospermáticas de sementes maduras de Ricinus, onde
as RIPs são levadas para uma organela chamada corpo protéico (análogo a um
compartimento vacuolar), para serem estocadas na célula madura. Quando as
sementes germinam, as toxinas são rapidamente destruídas em poucos dias após a
germinação.
As sementes desta planta são extremamente atrativas para
crianças, levando-as a ingerir quantidades consideráveis destas sementes. Os
sintomas da intoxicação aparecem depois de algumas horas, ou até mesmo dias após
a ingestão. Neste intervalo de tempo, nota-se a perda do apetite, o aparecimento
de náuseas, vômitos e diarréia. Subseqüentemente, estes sintomas se agravam. Os
vômitos tornam-se persistentes e a diarréia passa a ser sanguinolenta (Ellenhorn
& Barceloux, 1988).
Não existem antídotos para a intoxicação com ricina.
O tratamento é sintomático, devendo sempre ser iniciado com lavagem gástrica e
com a administração de carvão ativado ou de outros adsorventes.
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